牛皮癣属于一种慢性、自身免疫相关的非传染性皮肤疾病。西医病理主要表现为角化过程显著增强以及表皮细胞异常分化，角化细胞层数增多，细胞核丰富，可形成大量银屑病鳞屑。同时，体内T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞产生异常激活，进一步引发炎症反应与代谢变化。
牛皮癣西医病理是指基于医学科学手段对患者牛皮癣病变组织进行形态、结构等方面分析，和对其生理学、生化学、免疫学、遗传学等方面的分析。研究表明，牛皮癣的发生与皮肤角化过程以及免疫系统紊乱有关，因此，牛皮癣西医病理也主要关注上述两个方面的研究。
一、角化过程显著增强
牛皮癣的病理变化主要表现为表皮细胞异常分化、角化过程显著增强。正常情况下，表皮外层的角化层含有透明质酸和角蛋白等分子，保持足够的水分和弹性。角化细胞逐渐成熟运动到角化层，最终脱落从而促进皮肤新陈代谢。然而，牛皮癣患者的角化过程明显增强，表现为过多的角化细胞积聚在表皮层，形成大量银屑病鳞屑。同时，角化细胞层数增多，细胞核丰富，细胞大小不一，细胞的空隙较少造成不同于正常皮肤的特殊屏障和渗透贡献。这种基于角化过程的变化使发病部位的皮肤异常干燥、发生瘙痒感及破损、刺痛感。
二、体内免疫系统紊乱
牛皮癣患者和正常人群不同，在体内免疫细胞相互作用过程产生异常，进而引发炎症反应与代谢变化。系统性活化的免疫细胞通过分泌大量炎症介质引导低位炎症途径，比如：TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎性细胞因子可在牛皮癣患者中局部产生，造成当地皮肤组织的损伤。同时免疫细胞介导的NOX2等氧化酶代谢使得病变部位的氧分压下降,导致血管内皮细胞纤维增生和肉芽组织产生l,构成血液供应改变。决定免疫系统失调的主因是牛皮癣T淋巴细胞(IL-23/T17途径)对于敏感病原体超敏反应，触发炎症反应频繁发生，另外，B细胞、自然杀伤细胞等也展现出紊乱状态。这一系列的体内代谢变化促进角化过程，同时也制约了恢复正常的皮肤自我修护力。
综上所述，牛皮癣的西医病理表现为表皮细胞角化过程显著增强以及体内免疫系统的紊乱状态。精准而深入的研究和治疗手段可更好地帮助患者控制病情，提升生命品质。
